Propagation des dommages par les effets Bystander« Les stress sévères dans une partie du corps diffusent leur influence dans tout le corps, dans un processus aujourd’hui appelé effet bystander ou effet hors cible. La sérotonine, le monoxyde d’azote et l’ATP font partie des substances connues pour propager les dommages. » Septembre 2019 – Newsletter de Ray Peat |
Remise en question du néodarwinisme par l’analyse des toxines hormétiques« Si des toxines comme le CO et le NO sont hormétiquement bénéfiques lorsqu’elles sont présentes dans l’air urbain, elles doivent évidemment être très bénéfiques lorsqu’elles sont produites dans le corps par des enzymes développées par la sélection naturelle de choses favorisant la survie – il y a un aspect panglossien clair du néodarwinisme : tout existe en raison de son utilité. » Novembre 2017 – Bulletin d'information de Ray Peat |
Atrophie de la glande thymus : causes et substances restauratrices« Parmi les facteurs provoquant une atrophie de la glande thymus figurent le cortisol et d’autres hormones glucocorticoïdes, l’œstrogène, les prostaglandines, les acides gras polyinsaturés, la peroxydation lipidique, le monoxyde d’azote, l’endotoxine, l’hypoglycémie et les radiations ionisantes. La progestérone et l’hormone thyroïdienne soutiennent la restauration du thymus et offrent une protection en s’opposant à tous ces facteurs provoquant l’atrophie. Une augmentation du sucre dans l’alimentation peut corriger certains des changements métaboliques liés au vieillissement. » Novembre 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Le monoxyde d’azote dans le traitement du coronavirus et de ses conséquences« Le monoxyde d’azote est un puissant oxydant capable de détruire les virus, et il dilate par hasard les vaisseaux sanguins. Les médecins l’ont presque unanimement recommandé pour le traitement de l’infection par le coronavirus ; cependant, il est associé à des inflammations (Weidinger, et al., 2015) et favorise les fibroses, ces dernières étant une complication de la maladie à coronavirus. » Mai 2020 – Newsletter de Ray Peat |
Corrélation entre le monoxyde d’azote expiré et le mal aigu des montagnes« Une quantité accrue de monoxyde d’azote dans l’air expiré est un facteur prédisposant clair au mal aigu des montagnes. » Mai 2020 – Newsletter de Ray Peat |
Stress, énergie métabolique et intégration systémique« La stimulation de la production de CRH par l’histamine, la sérotonine, les endorphines, l’IL‑1, le monoxyde d’azote et/ou l’œstrogène en bonne santé conduit à l’activation de réactions antistress complexes et appropriées. Lorsque le stress est très intense ou prolongé ou que la nutrition a été insuffisante, tous les signaux activateurs, le CRH lui-même et les glucocorticoïdes favorisant l’antistress peuvent produire des effets qui ne s’intègrent pas aux fonctions de l’organisme pendant qu’il gère ses problèmes, provoquant des symptômes puis finalement des processus dégénératifs et le vieillissement. Cet échec d’intégration est presque toujours la conséquence d’une énergie métabolique insuffisante. » Mai 2019 – Newsletter de Ray Peat |
Facteurs environnementaux pouvant contribuer à l'autisme« Parmi les éléments environnementaux ou substances qui apparaissent en réponse au stress environnemental et pourraient causer l'autisme, on trouve l'exposition prénatale et néonatale aux radiations, y compris les isotopes issus de l'industrie énergétique, les essais nucléaires, Tchernobyl et Fukushima ; l'exposition à la pollution de l'air, y compris les oxydes d'azote, l'ozone, le monoxyde de carbone, le dioxyde de soufre et les particules (Jung, et al., 2013) ; l'aluminium (Mold, et al., 2018), le plomb, le mercure, le manganèse, l'arsenic, le cadmium, le chrome, le manganèse et le nickel (Windham, et al., 2006) ; l'acétaminophène, les infections, l'endotoxine, les œstrogènes exogènes et endogènes, l'hypothyroïdie, le déficit en progestérone, le déficit en agmatine, l'excès de sérotonine, l'oxyde nitrique endogène (Sweeten, et al., 2004) et la carence en vitamine D. » Mai 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Influence de divers facteurs sur l'utilisation mitochondriale de l'oxygène« Lorsque les cellules respirent intensément, tout l'oxygène atteignant les mitochondries est immédiatement consommé, de sorte que la concentration d'oxygène près des enzymes respiratoires est presque nulle. Si quelque chose perturbe l'utilisation mitochondriale de l'oxygène (par exemple un déficit en hormones thyroïdiennes, un excès d'acides gras polyinsaturés, l'oxyde nitrique ou le monoxyde de carbone), la concentration locale d'oxygène augmente parce qu'il n'est pas utilisé. » Mars 2021 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle des endotoxines dans l'activation des processus inflammatoires« L'endotoxine lipopolysaccharide a un effet généralement excitateur, activant les processus inflammatoires cellulaires et endommageant la production d'énergie, médiée par des produits cellulaires tels que l'oxyde nitrique, le monoxyde de carbone, la sérotonine, l'histamine, les prostaglandines, les œstrogènes et diverses cytokines (interleukines et facteur de nécrose tumorale, TNF). Certaines de ces substances passent de l'intestin dans la circulation sanguine, d'autres sont produites ailleurs dans le corps, mais certaines sont directement formées dans le cerveau lorsque l'endotoxine y pénètre. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Diverses influences et effets de l'oxyde nitrique« L'oxyde nitrique est, comme l'endotoxine et le roténone, un puissant inhibiteur de la respiration mitochondriale. L'endotoxine et d'autres stimuli nocifs peuvent augmenter la production d'oxyde nitrique, mais il est également produit dans les processus excitateurs normaux des nerfs, et en cas d'excitation excessive par rapport à la production d'énergie et aux influences inhibitrices, il peut devenir un facteur central de l'excitotoxicité. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
L'hypoglycémie induit l'excitotoxicité via l'oxyde nitrique« L'hypoglycémie active le système glutamatergique excitateur, ce qui entraîne une augmentation de l'oxyde nitrique, qui, en cas de déficit énergétique simultané, provoque une excitotoxicité. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
L'oxyde nitrique provoque un changement métabolique vers la glycolyse« Le monoxyde d’azote conduit, même en présence d’oxygène, à un changement métabolique vers la glycolyse, produisant de manière inefficace du lactate à partir du glucose. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Maladie de Parkinson : augmentation du fer, du monoxyde d’azote et des prostaglandines« Chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, des quantités accrues de fer, de monoxyde d’azote et de prostaglandines ont été observées. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Modifications cérébrales liées à l’âge renforcées par les œstrogènes« Avec l’âge, le fer et les acides gras polyinsaturés s’accumulent dans le cerveau. Les œstrogènes ralentissent l’élimination de la dopamine, augmentant ainsi sa capacité à réagir de manière toxique avec le fer et les acides gras fortement insaturés, en particulier l’acide arachidonique et le DHA ; ils tendent également à augmenter la formation de prostaglandines et de monoxyde d’azote. Les effets opposés de la progestérone expliquent probablement la prévalence moindre de la maladie de Parkinson chez les femmes comparées aux hommes. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Évaluation de la L-DOPA et des traitements alternatifs dans la maladie de Parkinson« Malgré sa toxicité, la L-DOPA reste le traitement principal de la maladie de Parkinson, bien que des médicaments plus adaptés comme le bromocriptine, l’amantadine et la mémantine soient également largement utilisés. Les anticholinergiques, similaires à l’hyoscyamine et à la belladone que Charcot utilisait, sont parfois employés pour contrôler l’hypersalivation. L’amantadine et la mémantine protègent en outre contre le monoxyde d’azote, la sérotonine, les inflammations et les endotoxines, et protègent les mitochondries. » Mars 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Tampons de stress : substances qui stabilisent le métabolisme« Plusieurs de ces substances inhibent la libération d’acides gras libres et la formation de prostaglandines, tout en réduisant le monoxyde d’azote, la production de lactate, les inflammations, l’excitation et l’activité cholinergique. Ce qu’elles ont toutes en commun, c’est de favoriser un déplacement d’un état fortement réduit vers un équilibre oxydé-énergisé. » Mars 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Différentes substances qui augmentent la respiration et réduisent le CO₂ essentiel« Outre l’ammoniac et le lactate, d’autres substances liées au stress peuvent également augmenter le stimulus respiratoire et ainsi réduire le CO₂ essentiel – par exemple l’endotoxine, l’acétylcholine, la sérotonine, le sulfure d’hydrogène, le monoxyde d’azote, le monoxyde de carbone, l’angiotensine et les œstrogènes. » Juillet 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Le stress réducteur déclenche des processus cellulaires régénératifs« Le stress réducteur active plusieurs niveaux de processus régénératifs (comme alternative aux fonctions protectrices du dioxyde de carbone), afin de stimuler la respiration, d’augmenter la circulation sanguine et de fournir énergie ainsi que matériaux pour le renouvellement des structures cellulaires. Les prostaglandines, cytokines, œstrogènes et monoxyde d’azote sont produits de manière coordonnée, et le comportement des cellules change de façon défensive. Les structures du cytosquelette sont modifiées, car la chimie réductrice transforme les disulfures protéiques en sulfhydriles, modifiant ainsi les formes et surtout les propriétés de solubilité du matériel cellulaire. » Juillet 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Dégradation enzymatique des hormones actives« L'hormone thyroïdienne active T3 est localement détruite par une déiodinase spécifique, les prostaglandines sont formées par la cyclooxygénase, l'œstrogène par l'aromatase et l'oxyde nitrique par sa synthase. Ces enzymes sont activées par la réduction chimique de leurs groupes disulfure, qui sont transformés en groupes thiol. » Juillet 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Aspirine et inflammation : l’effet pro-oxydant moins connu« Le fait que les enzymes pro-inflammatoires aromatase, cyclooxygénase et synthase d'oxyde nitrique – inhibées par un environnement oxydant – soient également inhibées par l'aspirine suggère que l'aspirine et l'acide salicylique agissent comme des pro-oxydants. » Juillet 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Stress réducteur et ses boucles biochimiques auto-renforçantes« L'état réduit, causé par la faim ou l'hypoglycémie, un excès de lactate ou de graisse, ou un manque d'oxygène, active la libération de glutamate, et l'excitation ainsi générée peut arrêter l'oxydation mitochondriale, renforçant ainsi l'état de pseudohypoxie. La synthèse d'oxyde nitrique activée par le stress réducteur est un facteur essentiel dans la suppression de l'oxydation mitochondriale. » Janvier 2017 – Newsletter de Ray Peat |
Réévaluation du rôle de l'oxyde nitrique dans le stress cellulaire« Si nous qualifions l'oxyde nitrique de substance anti-respiratoire et pro-inflammatoire produite principalement par des cellules stressées, nous serions très prudents avec les méthodes médicales qui augmentent sa production. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Oxyde nitrique : facteur central dans les états de choc« L'oxyde nitrique était un facteur central dans l'état de choc, et l'inhibition de sa formation pourrait atténuer cet état. Le choc était souvent qualifié d'insuffisance circulatoire causée par une vasodilatation excessive, ce qui rendait évidente la contribution de l'oxyde nitrique vasodilatateur à l'effondrement circulatoire. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Effet négligé de l'oxyde nitrique sur l'utilisation mitochondriale de l'oxygène« Seule une très petite minorité des publications sur la physiologie de l'oxyde nitrique traite du fait qu'il inhibe l'utilisation mitochondriale de l'oxygène pour la production d'énergie. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Œstrogène, blessure et métabolisme énergétique« Le fait remarquable que l'œstrogène et l'oxyde nitrique soient produits lors de pratiquement chaque blessure a été à peine mentionné, et leurs effets étroitement liés sur le métabolisme énergétique ont été largement ignorés. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Rôle adaptatif des œstrogènes pendant l'hibernation« L'augmentation de l'oxyde nitrique et/ou du sulfure d'hydrogène induite par les œstrogènes est une adaptation pour un animal en hibernation, car elle permet de réduire la température corporelle et le taux métabolique. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Modifications épigénétiques par adaptation au stress« Dans toutes ces formes d'adaptation au stress, des modifications épigénétiques de l'ADN sont impliquées, l'oxyde nitrique agissant conjointement avec l'œstrogène et d'autres hormones sur la méthylation de l'ADN, la modification des histones ainsi que sur une variété d'autres changements biochimiques durables. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Oxyde nitrique : le double tranchant de la régulation métabolique« L'oxyde nitrique bloque la capacité à utiliser le sucre, mais ralentit le métabolisme, ce qui pourrait servir à ajuster la taille des organes en développement et à assurer la survie lorsque moins d'énergie est disponible. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
L'hormone thyroïdienne équilibre le métabolisme« Comme le taux métabolique doit être en équilibre avec la disponibilité de l'énergie, l'hormone thyroïdienne, qui active directement les enzymes respiratoires, est particulièrement importante. De la même manière qu'un animal ne pourrait pas hiberner en état d'hyperthyroïdie, un mécanisme fondamental pour gérer le stress chez les non-hibernants consiste à réduire la production d'hormone thyroïdienne. L'oxyde nitrique bloque la formation d'hormone thyroïdienne en réponse à l'hormone stimulant la thyroïde. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Le double rôle de l'oxyde nitrique« Bien qu'un mécanisme d'adaptation primitif comme l'oxyde nitrique puisse être utile pour une espèce, il peut être nuisible pour des individus spécifiques. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Conséquences métaboliques de la charge en oxyde nitrique« Les dommages causés par l'oxyde nitrique créent un état similaire au diabète, qui oblige à utiliser les lipides comme source d'énergie au lieu du glucose. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle de l'oxyde nitrique dans le stress réductif et l'oxydation altérée du glucose« Lorsqu'une cellule ou un tissu est fortement réduit, les nitrates et nitrites peuvent être convertis en oxyde nitrique, ce qui entraîne un cercle vicieux de blocage de l'oxydation du glucose et un état encore plus réduit. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Perte musculaire liée à l'âge, prise de graisse et sensibilité à l'insuline« Certains changements évidents liés à l'âge, comme la perte musculaire (Martinez-Moreno, et al., 2007), la prise de graisse (Bahadoran, et al., 2015) et la diminution de la sensibilité à l'insuline (Ropelle, et al., 2013), sont causés par une augmentation de l'oxyde nitrique. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
ApoE4 et le risque d'Alzheimer« Les personnes porteuses d'une lipoprotéine anormale, ApoE4, développent plus facilement la maladie d'Alzheimer, et cette protéine anormale est connue pour augmenter la production d'oxyde nitrique. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Effet indirect de l'oxyde nitrique sur le cœur via le système parasympathique« L'oxyde nitrique agit sur le cœur sans être directement lié aux vaisseaux sanguins. Lorsque les nerfs parasympathiques influencent le cœur en ralentissant et en affaiblissant ses contractions, ils libèrent de l'oxyde nitrique, qui réduit la consommation d'oxygène du cœur ainsi que sa production d'énergie. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Stress réductif et effets des nerfs parasympathiques« Normalement, les nerfs parasympathiques induisent la relaxation, mais dans des situations de stress persistant ou inévitable, une activité parasympathique accrue et l'accumulation d'oxyde nitrique conduisent à un état de stress réductif provoquant une pseudohypoxie. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Réactions biochimiques liées« L'œstrogène, l'oxyde nitrique, les prostaglandines et l'activité nerveuse parasympathique apparaissent souvent simultanément, et il arrive qu'une substance inhibant l'une de ces composantes inhibe souvent aussi les autres. » Janvier 2016 – Newsletter de Ray Peat |
Sérotonine et effets toxiques de l'oxyde nitrique sur les cellules cérébrales« La sérotonine ne guérit pas la dépression, et la sérotonine ainsi que l'oxyde nitrique altèrent la circulation sanguine et sont toxiques pour les cellules cérébrales. Les deux empoisonnent la respiration mitochondriale. » Février 2001 – Source |
Glycolyse, pyruvate et fonction mitochondriale dans les cellules« La glycolyse produit à la fois du pyruvate et du lactate, et un excès de pyruvate génère presque le même effet inhibiteur que le lactate. Étant donné que l'effet Crabtree implique l'oxyde nitrique, les acides gras ainsi que le calcium, je pense qu'il est judicieux de rechercher l'explication la plus simple, plutôt que de suivre expérimentalement toutes les interactions possibles de ces substances ; une simple compétition physique entre les produits de la glycolyse et le dioxyde de carbone pour les sites de liaison, comme la lysine, correspondrait à un changement de phase dans la mitochondrie. » Juillet 2000 – Source |
Glucose, glycolyse et production d'énergie dans les cellules« Le glucose et apparemment la glycolyse sont nécessaires à la production d'oxyde nitrique, ainsi qu'à l'accumulation de calcium, du moins dans certains types cellulaires. Ces changements coordonnés, qui réduisent la production d'énergie, pourraient être déclenchés par une diminution du dioxyde de carbone, dans une modification physique encore plus fondamentale que le niveau d'énergie représenté par l'ATP. L'utilisation de substances du cycle de Krebs pour la synthèse d'acides aminés et d'autres produits réduirait la formation de CO₂ et créerait une situation où le système a deux états possibles : un état de stress glycolytique et l'autre, un état efficace en énergie produisant du CO₂. » Juillet 2000 – Source |
Influence de l'œstrogène sur l'histamine, la sérotonine et les œdèmes« Il est connu que l'histamine, la sérotonine et d'autres facteurs inflammatoires libérés par l'œstrogène contribuent à sa capacité à provoquer des œdèmes. L'excès d'oxyde nitrique produit sous l'influence de l'œstrogène contribue probablement à certains états œdémateux, inflammatoires et dégénératifs. » Janvier 2000 – Bulletin de Ray Peat |
Lésions excitotoxiques et rôle protecteur du dioxyde de carbone« La libération d'histamine, d'oxyde nitrique et de monoxyde de carbone est largement impliquée dans les lésions excitotoxiques, et le dioxyde de carbone joue également un rôle protecteur. » Décembre 1999 – Bulletin de Ray Peat |
Ray Peat sur le monoxyde d'azote
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