Effets de l'hypothyroïdie sur la fatigue musculaire et les métabolites« Lorsque la production d'énergie métabolique est défaillante, comme dans le cas de l'hypothyroïdie, les muscles se fatiguent facilement, absorbent un excès d'eau et leur barrière se relâche, permettant ainsi aux macromolécules, à l'ATP et à d'autres métabolites de s'échapper tandis que des substances étrangères pénètrent. Des enzymes musculaires typiques telles que la lactate déshydrogénase et la créatine kinase apparaissent dans le sang en cas de myopathie hypothyroïdienne typique, et des protéines cardiaques — dont une forme spécifique de lactate déshydrogénase et une protéine musculaire, la troponine — apparaissent dans le sang après un effort cardiaque ou une fatigue, associés à une hypothyroïdie ou à une inflammation systémique. » Septembre 2019 – Bulletin d'information de Ray Peat |
Glycolyse aérobie et acide lactique dans le métabolisme du cancer« La glycolyse aérobie – le métabolisme caractéristique du cancer, dans lequel de l’acide lactique se forme à partir du glucose malgré la présence d’oxygène – est favorisée par la sérotonine. » Septembre 2019 – Bulletin d'information de Ray Peat |
Le rôle de la lipofuscine dans l'inflammation et la calcification des plaques« Le céroïde, ou lipofuscine, pigment de vieillissement dérivé en grande partie des acides gras polyinsaturés et associé aux macrophages spumeux de la plaque, accumule le fer (Lee et al., 1998) et, en catalysant l’oxydation, crée une hypoxie locale, entraînant la formation d’acide lactique et contribuant à un processus inflammatoire. Les produits de la peroxydation lipidique, tels que l’acide azélaïque (Riad et al., 2018), associés au lactate, conduisent à la calcification des tissus. » Septembre 2018 – Bulletin d'information de Ray Peat |
Hypoxie, œdème et hypoglycémie avec élévation de l'acide lactique dans le sang« Un taux élevé d’acide lactique dans le sang est un signe d’hypoxie tissulaire. Cependant, l’œdème, l’hypoglycémie et l’acidose lactique peuvent également être causés par d’autres troubles respiratoires, notamment l’hypothyroïdie, dans laquelle les tissus ne consomment pas suffisamment d’oxygène ; la peau prend une teinte bleutée (dans les zones fines, comme autour des yeux) lorsque l’hypoxie – et pas seulement une faible consommation d’oxygène – est en cause. » Nutrition pour les femmes |
Réponse des tissus à la stimulation et utilisation de l'oxygène« L’une des réponses à l’irritation est la production accrue d’énergie, avec une augmentation proportionnelle de la consommation d’oxygène et de glucose par le tissu irrité ; ceci produit davantage de dioxyde de carbone, ce qui dilate les vaisseaux sanguins de la zone et augmente la disponibilité du glucose et de l’oxygène. Lorsque l’irritation devient destructive, l’efficacité est compromise : l’oxygène est soit gaspillé, provoquant une coloration bleutée du tissu (en supposant que la circulation se poursuive ; une coloration bleutée peut également indiquer une mauvaise circulation), soit il n’est pas consommé, entraînant une rougeur du tissu. La consommation accrue de glucose pour compenser la dilatation provoque également une dilatation des vaisseaux sanguins due à l’acide lactique. » Nutrition pour les femmes |
Effets systémiques de l'inflammation et de la fatigue sur la glycémie et l'efficacité énergétiqueCependant, une inflammation sévère ou un épuisement profond font chuter la glycémie dans tout le corps et acheminent d'importantes quantités d'acide lactique vers le foie. Le foie produit du glucose à partir de cet acide lactique, mais au prix d'une dépense énergétique environ six fois supérieure à celle générée par ce métabolisme inefficace. De ce fait, ce tissu devient 90 fois moins efficace au niveau de l'organisme qu'à l'état initial. De plus, la dégradation passive des molécules énergétiques (ATP ou créatine phosphate) accroît encore davantage les déchets. Nutrition pour les femmes |
Réponse surrénalienne à l'inflammation et au stress« Lorsque l’organisme détecte une inflammation ou un autre stress (par exemple, en repérant des variations de la glycémie, du taux d’acide lactique ou de dioxyde de carbone, ou de ces trois éléments simultanément), les glandes surrénales libèrent des hormones antistress, notamment l’adrénaline et le cortisol (à condition qu’elles ne soient pas épuisées ou sous-alimentées). L’adrénaline et le cortisol peuvent tous deux augmenter la glycémie pour répondre à la demande accrue. » Nutrition pour les femmes |
Carence en vitamine B2 et ses effets sur l'acide lactique« Les déchets sucrés, qui entraînent la formation d’acide lactique, peuvent résulter d’une carence en vitamine B2, et l’acide lactique semble stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. » Nutrition pour les femmes |
Le lactate comme déclencheur de la réponse au stress« Le lactate est un stimulus suffisant pour déclencher la réponse au stress. » Nutrition pour les femmes |
Effets de la glande thyroïde et de la progestérone sur la synthèse protéique et l'oxydation du lactate« Toutefois, les effets pertinents de la glande thyroïde (en particulier en association avec la progestérone pour favoriser la réponse tissulaire à la thyroïde et bloquer la production de cortisone) sont la stimulation de la synthèse protéique et la prévention de la formation de lactate – ou la promotion de son oxydation, soit par la tumeur elle-même, soit par d'autres tissus, afin de l'empêcher d'entrer dans le cycle de Cori pour la gluconéogenèse. » Nutrition pour les femmes |
L'acide lactique comme signal de production de glucose pendant l'effort« La formation d'acide lactique (qui provoque l'essoufflement) est le signal le plus important indiquant qu'il est nécessaire de produire du glucose. C'est pourquoi l'entraînement aérobie est le plus éprouvant. » Nutrition pour les femmes |
L'influence d'une température corporelle plus élevée sur la réduction de l'inflammation« Le taux de consommation d'oxygène plus élevé qui se produit à une température corporelle plus élevée correspond à une production élevée de dioxyde de carbone et à une inhibition de la formation de lactate, maintenant ainsi un équilibre plus oxydé qui réduit l'inflammation. » Novembre 2020 – Bulletin d'information de Ray Peat |
Apport d'oxygène et activation de la glycolyse dans les muscles en activité« À basse altitude, lorsque la consommation d'oxygène d'un tissu dépasse la capacité du sang à fournir de l'oxygène — comme dans un muscle qui travaille dur —, le tissu active le processus de glycolyse, convertissant le glucose en acide lactique pour obtenir de l'énergie supplémentaire. » Mai 2020 - Bulletin Ray Peats |
Effets métaboliques du dioxyde de carbone et du mal de l'altitude« En négligeant le rôle du dioxyde de carbone dans la suppression de la formation d’acide lactique, ils passent également sous silence tous ses autres effets métaboliques essentiels, notamment son rôle de facteur dont l’absence entraîne les syndromes du mal d’altitude. » Mai 2020 - Bulletin Ray Peats |
Association entre l'hyperventilation métabolique chronique et les maladies dégénératives« En ignorant le fait que 30 ans d’un taux de lactate légèrement élevé pourraient entraîner un cancer ou d’autres maladies dégénératives, ceux qui enseignaient la chimie physiologique ont également montré peu d’intérêt pour l’idée d’hyperventilation métabolique chronique – c’est-à-dire une perte excessive de CO₂ même au niveau de la mer. » Mai 2020 - Bulletin Ray Peats |
Le stress chronique et ses effets sur l'inflammation et l'énergie« En cas de stress chronique, la production d'énergie oxydative est faible et les médiateurs inflammatoires sont susceptibles d'être chroniquement élevés ; généralement, on observe une augmentation persistante de la production de lactate et/ou une diminution de son oxydation. » Mai 2020 - Bulletin Ray Peats |
Effets du lactate sur la diffusion de l'oxygène et l'hypoxie« Le lactate augmente la perméabilité capillaire et les pertes hydriques, et réduit la capacité de l'oxygène à diffuser des alvéoles vers les érythrocytes. Comme le dioxyde de carbone diffuse beaucoup plus vite que l'oxygène, cette barrière de diffusion entraîne une baisse du taux de CO₂ dans le sang et une hypoxie. Même au niveau de la mer, une augmentation du lactate élève immédiatement la barrière de diffusion dans les poumons. » Mai 2020 - Bulletin Ray Peats |
Le rôle du lactate dans la régulation de l'excitabilité cellulaire« La présence de lactate dans les cellules correspond à un certain degré d'excès réducteur, et le degré de réduction régule les canaux calciques et contrôle ainsi les effets excitateurs du calcium intracellulaire. » Mai 2020 - Bulletin Ray Peats |
Stress et lactate : effets sur l’inflammation et les exosomes« La réduction provoquée par le stress et/ou le lactate active les canaux, resserre le muscle vasculaire lisse et active un large éventail d'autres activités cellulaires, notamment l'inflammation et la sécrétion d'exosomes. » Mai 2020 - Bulletin Ray Peats |
Substances anti-excitotoxiques et importance du rapport CO₂/lactateLes substances anti-excitotoxiques comprennent la progestérone, la mémantine, la minocycline et l'agmatine. Un rapport CO₂/lactate élevé, qui abaisse le pH intracellulaire, est important pour prévenir une excitabilité excessive. L'hormone thyroïdienne, en plus d'augmenter directement l'énergie et le rapport CO₂/lactate, tend à élever la température cérébrale et à accroître le rapport progestérone/œstrogènes. Mai 2018 - Bulletin Ray Peats |
Métabolisme oxydatif pour maintenir les facteurs protecteurs après la grossesse« Durant l’enfance et à l’âge adulte, un métabolisme oxydatif robuste permet de maintenir certains facteurs protecteurs essentiels de la grossesse, notamment des taux adéquats de glucose et de dioxyde de carbone, une bonne régulation de la température et la prévention d’une production excessive de superoxyde et de lactate. Dans ces conditions, les cytokines peuvent contribuer à l’adaptation et à la poursuite du développement. » Mars 2021 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Le paradoxe du lactate en physiologie de l'altitudeDepuis plusieurs décennies, les physiologistes de l'altitude s'interrogent sur le paradoxe du lactate : le fait qu'un effort physique en haute altitude – avec moins d'oxygène – entraîne une augmentation moindre de l'acide lactique dans le sang qu'au niveau de la mer, ce qui permet une récupération plus rapide. Ceci s'explique par l'hypothèse que le métabolisme oxydatif empêche la formation d'acide lactique ; la moindre disponibilité en oxygène en haute altitude devrait donc conduire à un taux de lactate plus élevé et à une récupération plus lente. Mars 2020 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Production d'énergie cellulaire et inflammation« Une production d'énergie altérée est fondamentale dans l'inflammation. Lorsque la stimulation cellulaire augmente plus vite que l'apport d'oxygène, on observe un basculement vers la production d'énergie glycolytique, au cours de laquelle le glucose et les acides aminés sont convertis en acide lactique. » Mars 2019 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Dioxyde de silicium, œstrogènes et formation d'acide lactique« De petites particules de dioxyde de silicium ou d'autres matières inorganiques ou organiques (comme les plastiques) peuvent – de la même manière que les radiations, le manque d'oxygène, la septicémie ou les œstrogènes – augmenter la production d'acide lactique, et ce lactate favorise divers aspects de l'inflammation, notamment l'œdème, la synthèse du collagène, ainsi que la croissance et le mouvement des cellules. » Mars 2019 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Intensité de la lipolyse et perturbation du sommeil réparateur« L’intensité de la lipolyse diminue pendant le sommeil profond le plus réparateur, mais les acides gras libres eux-mêmes tendent à augmenter le lactate en bloquant l’oxydation du glucose en dioxyde de carbone et en ralentissant le métabolisme du glucose. Ceci crée un état inflammatoire et excitateur qui perturbe le sommeil profond. » Mars 2018 - Bulletin d'information de Ray Peat |
L'oxyde nitrique provoque un changement métabolique vers la glycolyse.« Même en présence d'oxygène, l'oxyde nitrique provoque un changement métabolique vers la glycolyse, produisant inutilement du lactate à partir du glucose. » Mars 2017 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Modification du métabolisme induite par le stress et formation de toxines réactives« Lorsque le stress oriente le métabolisme vers la réduction et que de l'acide lactique est produit, les atomes de fer réagissent de manière cyclique avec l'oxygène et les agents réducteurs, générant des radicaux hydroxyles et d'autres toxines hautement réactives. » Mars 2017 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Amortisseurs de stress : substances qui aident à maintenir le métabolisme en bonne voie« Plusieurs de ces substances inhibent la libération d'acides gras libres et la formation de prostaglandines, et réduisent la production d'oxyde nitrique et de lactate, l'inflammation, l'excitation et le tonus cholinergique. Leur point commun est de favoriser le passage d'un état fortement réduit à un équilibre oxydé et énergisé. » Mars 2016 - Bulletin d'information de Ray Peat |
L'idéologie fausse la compréhension de la physiologie du stress« L’idéologie qui entoure la physiologie du stress, et qui déforme l’importance de la sérotonine, des œstrogènes, des graisses insaturées, du sucre, du lactate, du dioxyde de carbone et de diverses autres molécules biologiques, a occulté les remèdes simples contre la plupart des maladies inflammatoires et dégénératives. » Juillet 2019 - Bulletin Ray Peats |
Lien entre l'hypothyroïdie, le stress chronique et les troubles métaboliques« En cas d'hypothyroïdie, le métabolisme oxydatif est réduit ; de ce fait, l'organisme est constamment en état de stress et d'hyperventilation, avec une production chronique de lactate et d'ammoniaque. Le métabolisme inefficace observé dans le diabète a des effets similaires. » Juillet 2017 - Bulletin Ray Peats |
Diverses substances augmentent la respiration et abaissent le niveau important de CO₂.« Outre l’ammoniac et le lactate, d’autres substances liées au stress peuvent également augmenter la stimulation respiratoire et ainsi réduire le CO₂ essentiel – par exemple, l’endotoxine, l’acétylcholine, la sérotonine, le sulfure d’hydrogène, l’oxyde nitrique, le monoxyde de carbone, l’angiotensine et les œstrogènes. » Juillet 2017 - Bulletin Ray Peats |
Hypothyroïdie, stress et complications physiologiques associées« Les personnes souffrant d’hypothyroïdie, qui produisent peu de CO₂, sont très sensibles à l’hyperventilation induite par le stress et se trouvent souvent en état d’hyperventilation physiologique. Elles sont sujettes à une surproduction d’ammoniaque (De Nardo et al., 1999 ; Marti et al., 1988) et de lactate (Zarzeczny et al., 1996), ainsi qu’à des psychoses, notamment la dépression et la manie. » Juillet 2017 - Bulletin Ray Peats |
Effets d'une carence en glucose sur le métabolisme cellulaire« Une carence en glucose entraîne l’utilisation de la glutamine comme carburant, ce qui produit davantage d’ammoniaque. L’ammoniaque, à son tour (par un effet excitateur sur les cellules et l’activation directe des enzymes), favorise l’utilisation glycolytique du glucose, de sorte que même en présence d’oxygène, de l’acide lactique est produit et la carence en glucose est maintenue. » Juillet 2017 - Bulletin Ray Peats |
Modifications de la respiration liées au stress et leurs conséquences« Le stress modifie notre respiration et provoque un cercle vicieux : le lactate et l'ammoniaque produits lorsque la stimulation dépasse notre capacité oxydative favorisent une augmentation de la respiration. Cela entraîne une plus grande perte de dioxyde de carbone, une diminution de l'efficacité oxydative et une augmentation supplémentaire de la formation d'ammoniaque et de lactate. » Juillet 2017 - Bulletin Ray Peats |
Importance du suivi des taux d'ammoniac et de lactate« Compte tenu de leur rôle dans le développement et le maintien de la pseudohypoxie et la promotion de l'hyperventilation, il convient d'accorder une plus grande attention à la mesure de l'ammoniaque et du lactate dans le sang, l'air expiré et l'urine. » Juillet 2017 - Bulletin Ray Peats |
Le rôle de liaison du lactate entre le métabolisme et la réponse au stress« L’état réduit entraîne une augmentation de la production de lactate, ce qui génère suffisamment d’énergie pour maintenir la cellule en vie. Parallèlement, le lactate contribue au changement redox induit par le stress dans la cellule qui le produit, ainsi que dans les cellules environnantes. » Juillet 2016 - Bulletin Ray Peats |
La réponse métabolique à une crise cellulaire : une question de survie« Lorsque les cellules sont dangereusement surstimulées, l'oxygène et le glucose s'épuisent. En cas de carence en oxygène ou lorsque la capacité d'utiliser l'oxygène est bloquée, le glucose est converti en lactate ; et lorsque le glucose est épuisé, la glutamine est convertie en lactate. » Juillet 2016 - Bulletin Ray Peats |
Influence du lactate dans un état cellulaire réduit et inhibition de l'oxydation du glucose« Lorsque l'oxygène est limité mais que le lactate est abondant, les réactions métaboliques de la cellule basculent vers un état réduit, riche en électrons. Cet état inhibe l'oxydation du glucose en bloquant l'enzyme pyruvate déshydrogénase, favorisant ainsi la production de lactate. Il s'agit de processus internes aux cellules stressées qui peuvent être interrompus si l'organisme fournit des facteurs correctifs pour rétablir l'oxydation. » Juillet 2016 - Bulletin Ray Peats |
Le lactate dans le cancer : facteur perturbateur ou source d'énergie ?« Lorsque le métabolisme du cancer augmente la quantité de lactate dans le sang, l'augmentation de la respiration diminue le dioxyde de carbone dans le sang (Gargaglioni et al., 2003), et la perte de CO₂ affecte le métabolisme et la physiologie à tous les niveaux. » Juillet 2016 - Bulletin Ray Peats |
Le stress réducteur et ses cycles biochimiques auto-renforçants« L’état réduit provoqué par la faim ou l’hypoglycémie, par un excès de lactate ou de graisse, ou par une carence en oxygène, active la libération de glutamate, et l’excitation qui en résulte peut inhiber l’oxydation mitochondriale et ainsi aggraver l’état de pseudohypoxie. La synthèse d’oxyde nitrique, activée par le stress réducteur, est un facteur important dans la suppression de l’oxydation mitochondriale. » Janvier 2017 - Bulletin Ray Peats |
L'acide lactique dans le cerveau : bien plus qu'un simple déchet« Tandis que l'acide lactique et un équilibre plus réducteur dans les cellules activent le système glutamatergique excitateur, une concentration accrue de dioxyde de carbone inhibe ce système. » Janvier 2017 - Bulletin Ray Peats |
L'énergie comme point de pivot : réactions métaboliques au lactate et au bêta-hydroxybutyrate« L’utilisation du lactate ou du bêta-hydroxybutyrate comme carburant métabolique déplace l’équilibre dans une direction réductrice, de la même manière que le métabolisme de l’éthanol. » Janvier 2017 - Bulletin Ray Peats |
Reconnaître le stress réducteur en fonction des conditions métaboliques« Avec l’âge et en situation de stress, le métabolisme des animaux s’oriente vers la réduction, avec un rapport plus élevé entre le lactate et le pyruvate, le NADH et le NAD, l’ascorbate et le déhydroascorbate, etc. – un état de stress réducteur. » Janvier 2016 - Bulletin Ray Peats |
Réexamen de l'effet Warburg : glycolyse et métabolisme du cancer« Dans les cas extrêmes, l'énergie réductrice issue de la glycolyse aérobie peut être consommée par la synthèse des graisses, permettant ainsi à la glycolyse de se poursuivre. Cela peut conduire à des cellules cancéreuses qui oxydent les acides gras pour produire de l'énergie tout en convertissant le glucose en graisses et en acide lactique. » Janvier 2016 - Bulletin Ray Peats |
L'entraînement intensif perturbe le métabolisme par les effets de l'acide lactique.« L’entraînement intensif endommage les cellules et perturbe progressivement le métabolisme. Il est clairement établi que la glycolyse, processus de transformation du glucose en acide lactique, a des effets toxiques, inhibe la respiration et entraîne la mort cellulaire. Dès les cinq premières minutes d’effort physique, l’activité des enzymes oxydant le glucose diminue. Le diabète, la maladie d’Alzheimer et le vieillissement sont associés à une production accrue d’acide lactique et à des dommages métaboliques (mitochondriaux) cumulés. » Juillet 2000 |
Effets de l'adaptation sur la production d'acide lactique et les performances musculaires« L’adaptation à l’hypoxie ou à l’augmentation du dioxyde de carbone limite la formation d’acide lactique. Dans cet état adapté, les muscles sont 50 % plus efficaces ; le glucose, qui produit plus de dioxyde de carbone que les graisses lors de son oxydation, est métabolisé plus efficacement que les graisses et nécessite moins d’oxygène. » Juillet 2000 |
Hormones thyroïdiennes et acides gras dans l'activation des enzymes respiratoires« L’hormone thyroïdienne, l’acide palmitique et la lumière activent une enzyme respiratoire essentielle, inhibant ainsi la formation d’acide lactique. L’acide palmitique est présent dans l’huile de coco et est également produit naturellement par les tissus animaux. Les huiles insaturées ont l’effet inverse. » Juillet 2000 |
Traitement de l'excès d'acide lactique par inhibition de la glycolyse« L’insuffisance cardiaque, le choc et d’autres problèmes où un excès d’acide lactique joue un rôle peuvent être traités avec succès en inhibant la glycolyse par l’acide dichloroacétique. Cela réduit la production d’acide lactique, augmente l’oxydation du glucose et accroît la concentration d’ATP cellulaire. L’hormone thyroïdienne, la vitamine B1, la biotine, etc., ont un effet similaire. » Juillet 2000 |
Le rôle particulier de l'acide palmitique dans la glycolyse et la production de lactate« Alors que la plupart des acides gras inhibent l'oxydation du glucose sans inhiber immédiatement la glycolyse, l'acide palmitique est atypique : il inhibe la glycolyse et la production de lactate sans affecter l'oxydation. Je suppose que cela est principalement dû à son rôle important dans la cardiolipine et la cytochrome oxydase. » Juillet 2000 |
L'effort physique augmente les concentrations d'acides gras libres et de lactate dans le sang.« L’effort physique – tout comme le vieillissement, l’obésité et le diabète – augmente les taux d’acides gras libres et de lactate circulants. Cependant, une activité physique régulière, pratiquée de manière holistique et intégrée, active les systèmes de façon harmonieuse et augmente la production de dioxyde de carbone et le débit sanguin. » Juillet 2000 |
Dynamique du dioxyde de carbone et du lactate dans les processus cellulaires« Alors que le flux de dioxyde de carbone de la mitochondrie vers le cytoplasme et au-delà tend à éliminer le calcium de la mitochondrie et de la cellule, le flux de lactate et d'autres ions organiques dans la mitochondrie peut conduire à une accumulation de calcium dans la mitochondrie – dans des conditions où la synthèse du dioxyde de carbone et, par conséquent, la synthèse de l'urée sont ralenties et où d'autres processus de synthèse sont altérés. » Juillet 2000 |
Glycolyse, pyruvate et fonction mitochondriale dans les cellules« La glycolyse produit à la fois du pyruvate et du lactate, et un excès de pyruvate a un effet inhibiteur presque identique à celui du lactate. Puisque l'effet Crabtree implique également l'oxyde nitrique et les acides gras en plus du calcium, il me semble plus judicieux de rechercher l'explication la plus simple, plutôt que d'étudier expérimentalement toutes les interactions possibles entre ces substances : une simple compétition physique entre les produits de la glycolyse et le dioxyde de carbone pour les sites de liaison – par exemple, sur la lysine – ce qui équivaudrait à un changement de phase dans la mitochondrie. » Juillet 2000 |
Le rôle de l'acide lactique dans la dégradation des mitochondries« En cas de déficit relatif en dioxyde de carbone ou d'excès de solutés et d'adsorbants alternatifs tels que l'acide lactique, la stabilité de la phase mitochondriale diminuerait et les mitochondries se dégraderaient tant au niveau de leur structure que de leur fonction. À l'inverse de l'idée selon laquelle le dioxyde de carbone stabilise et active les mitochondries, l'hypothèse selon laquelle l'acide lactique participe à leur dégradation peut également être testée expérimentalement – et est déjà étayée par de nombreuses preuves indirectes. » Juillet 2000 |
L'effet Crabtree et la réduction de l'énergie cellulaire« Contrairement à l’effet Pasteur, qui est logique, l’effet Crabtree tend à diminuer l’énergie et l’adaptabilité cellulaires. Face à de nombreuses situations où une augmentation de l’apport en glucose stimule la production d’acide lactique et freine la respiration, entraînant une baisse inadaptée de l’énergie cellulaire, j’ai commencé à considérer l’acide lactique comme une toxine. » Juillet 2000 |
Des niveaux élevés de dioxyde de carbone empêchent la formation toxique d'acide lactique.« Lorsque le taux de dioxyde de carbone est élevé, le flux sanguin et l'oxygénation tendent à inhiber la glycolyse anaérobie, qui produit de l'acide lactique toxique. Par conséquent, un certain niveau d'activité peut être nocif ou bénéfique, selon la quantité de dioxyde de carbone produite au repos. » Juillet 2000 |
Influence de la lumière sur l'oxydation du glucose et l'efficacité respiratoire« La lumière favorise l'oxydation du glucose et est connue pour activer l'enzyme respiratoire cruciale. Les maux hivernaux (dont la léthargie et la prise de poids) et le stress nocturne doivent être inclus dans le concept de dysfonctionnement respiratoire : un basculement vers une production anti-respiratoire d'acide lactique, qui endommage les mitochondries. » Juillet 2000 |
Thérapies non toxiques pour le traitement de l'acidose lactiqueSur le plan thérapeutique, même des toxines puissantes bloquant les enzymes glycolytiques peuvent améliorer la fonction dans diverses affections organiques associées à (ou causées par) une production excessive d'acide lactique. Malheureusement, la toxine devenue le traitement de référence de l'acidose lactique – l'acide dichloroacétique – est cancérigène et provoque à terme des lésions hépatiques et une acidose. Cependant, plusieurs thérapies non toxiques peuvent produire le même effet : par exemple, le palmitate (formé à partir de sucre sous l'influence de l'hormone thyroïdienne et présent dans l'huile de coco), la vitamine B1, la biotine, l'acide lipoïque, le dioxyde de carbone, l'hormone thyroïdienne, la naloxone et l'acétazolamide. Juillet 2000 |
Hypothyroïdie, hyperventilation et un cercle vicieux de perte d'énergieL’hypothyroïdie diminue la respiration comme source d’énergie, ce qui entraîne une faible production de dioxyde de carbone et la formation d’acide lactique, même en l’absence de stress notable. Ce phénomène est similaire à l’hyperventilation, dont la perte de dioxyde de carbone est la caractéristique principale. Cependant, une activité adrénergique anormalement élevée et la présence d’acides gras libres favorisent une hyperventilation plus importante et aggravent la perte de dioxyde de carbone. La diminution du taux de dioxyde de carbone altère davantage la respiration, ce qui conduit à une augmentation de la production d’acide lactique, laquelle accroît à son tour l’activité adrénergique – et ainsi de suite, dans un cercle vicieux. Janvier 2000 - Bulletin Ray Peats |
L'effet limitant du dioxyde de carbone sur l'hyperexcitation des nerfs et des muscles« Le dioxyde de carbone limite la dépolarisation électrique des nerfs et des muscles, un phénomène découvert par Gilbert Ling. Ceci prévient la surexcitation et l'épuisement des cellules cérébrales et musculaires, y compris celles du cœur. La présence de dioxyde de carbone limite la formation d'acide lactique, ce qui explique le paradoxe du lactate lors d'un effort physique en haute altitude. » Décembre 1999 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Maladie d'Alzheimer : métabolisme respiratoire cérébral et déficit en CO₂« Dans la maladie d'Alzheimer, le métabolisme respiratoire du cerveau est inhibé, ce qui entraîne une carence en dioxyde de carbone et un excès d'acide lactique et d'ammoniaque. » Décembre 1999 - Bulletin d'information de Ray Peat |
L'acide lactique, le CO₂ et leur lien avec les maladies neurodégénératives« Si l'excès d'acide lactique dans le tissu cérébral est caractéristique de la maladie d'Alzheimer et de la sclérose en plaques, alors le paradoxe du lactate suggère qu'une rétention légèrement plus élevée de dioxyde de carbone dans le cerveau des habitants du Cachemire atténuerait les effets excitotoxiques chroniques en supprimant le métabolisme du stress qui conduit aux maladies neurodégénératives. » Décembre 1999 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Contribution de l'hypothyroïdie au développement du glaucome« Cette hypothyroïdie – en remplaçant partiellement le dioxyde de carbone par de l’acide lactique – pourrait contribuer au développement du glaucome en augmentant la viscosité de l’humeur aqueuse. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 3 |
Gonflement musculaire lors d'un stress hypoxique associé à l'acide lactique« Le gonflement des muscles lors d'un stress hypoxique représente probablement le processus fondamental par lequel les niveaux d'acide lactique et de pH augmentent tandis que le CO₂ est perdu. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 3 |
État alcalin des cellules qui produisent de l'acide lactique« Bien que l'entrée d'acide lactique dans le sang tende à provoquer une acidose métabolique, la cellule qui produit cet acide lactique est en réalité plus alcaline que les cellules normales. Pour simplifier, on peut dire que lorsque l'acide quitte le muscle, celui-ci devient moins acide. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
Idées fausses sur l'acide lactique et le pH cellulaire« Bien que la formule chimique de la formation de l'acide lactique montre directement que de l'acide est consommé au cours du processus, et que des mesures directes confirment que les cellules deviennent plus alcalines lorsqu'elles produisent du lactate, le biochimiste ou le physiologiste moyen est susceptible de croire le contraire. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
L'effet alcalinisant de la formation d'acide lactique dans les cellules« Lorsque j’ai abordé l’effet alcalinisant de la production d’acide lactique dans les cellules dans ma thèse en 1972, il ne s’agissait pas d’un sujet de controverse scientifique, et depuis lors, de nouvelles techniques de mesure ont permis de clarifier encore davantage la situation. Pourtant, aujourd’hui encore, les conclusions concernant la fatigue musculaire, le cancer, les dommages causés par les radiations, etc., reposent presque toujours en grande partie sur une hypothèse erronée concernant l’acide lactique et le pH cellulaire. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
augmentation du pH dans les muscles qui produisent de l'acide lactique« Lors d'une contraction intense, notamment lorsque l'oxygène et le dioxyde de carbone sont limités, les muscles produisent de l'acide lactique, et la réaction spécifique qui produit cet acide lactique entraîne la consommation de protons – c'est-à-dire une augmentation du niveau de pH. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
Altitude et métabolisme de l'acide lactique dans le stress et le cancer« Dans toutes les conditions étudiées, le métabolisme de l'acide lactique, caractéristique du stress et du cancer, est inhibé en haute altitude car la respiration devient plus efficace. L'effet Haldane montre que la rétention de dioxyde de carbone augmente en haute altitude. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
L'effet Haldane et le paradoxe du lactate« L’effet Haldane décrit le fait que l’hémoglobine libère de l’oxygène en présence de dioxyde de carbone et libère du dioxyde de carbone en présence d’oxygène. C’est l’augmentation de la rétention de dioxyde de carbone qui explique le paradoxe du lactate. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
Charge cellulaire, alimentation énergétique et restauration des fonctions« Si un état d'excitation persiste suffisamment longtemps pour que la cellule produise un excès d'acide lactique et devienne ainsi plus chargée électriquement, les vaisseaux sanguins et les nerfs voisins ont tendance à se développer dans la zone et à rétablir l'apport énergétique normal et le fonctionnement intégré. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
Dommages cellulaires, réparation et réponses adaptatives de l'organismeLorsqu'une cellule est endommagée (par exemple par des radiations ou des toxines), son dysfonctionnement crée une légère distorsion localisée des champs électriques, qui, dans la limite des ressources de l'organisme, stimule les processus de réparation ou d'élimination et de remplacement. Lorsque le stress est si intense que l'organisme entier est exposé à l'acide lactique, ses ressources d'adaptation sont mises à rude épreuve et des réactions potentiellement néfastes se déclenchent. Par exemple, un foie paresseux en situation de stress peut entraîner une augmentation de la concentration de lactate dans le sang, ce qui peut provoquer la libération d'endorphines et d'hormones hypophysaires (Elias et al., 1997). Les endorphines peuvent accroître la libération d'histamine et l'hormone de croissance augmente la production d'acides gras libres ; l'augmentation de la perméabilité vasculaire peut entraîner la fuite de protéines et de lipides de la circulation sanguine, avec des effets néfastes cumulatifs. 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
Perte de sodium et de dioxyde de carbone pendant le stress« Le sodium et le dioxyde de carbone sont essentiels au maintien de champs électriques normaux, et ces substances interagissent de telle sorte que leur concentration diminue en cas de stress. Dans l'hypothyroïdie, le sodium est perdu de façon permanente car le dioxyde de carbone est chroniquement remplacé par de l'acide lactique. Le sodium (Veech et al. ; Garrahan et Glynn) et le dioxyde de carbone, en stimulant le cycle de Krebs et en maintenant l'activité des enzymes respiratoires, contribuent au maintien de niveaux normaux d'ATP et protègent contre le stress et les chocs. » 1998 - Bulletin Ray Peats - 2 |
L'acide lactique comme indicateur d'insuffisance respiratoire« De manière générale, la présence d'acide lactique dans le sang peut être considérée comme un signe d'altération de la respiration, car la dégradation du glucose en acide lactique augmente pour compenser une production d'énergie oxydative insuffisante. Le vieillissement normal semble s'accompagner d'une tendance à la production excessive d'acide lactique, et l'on sait que les pigments liés à l'âge activent ce processus. » 1997 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Élimination des toxines respiratoires pour réduire la production d'acide lactique« L’élimination des toxines respiratoires (telles que les huiles insaturées, les substances œstrogéniques et antithyroïdiennes, le plomb et l’excès de fer) est la première étape la plus évidente en cas de production excessive d’acide lactique. » 1997 - Bulletin d'information de Ray Peat |
L'apport supplémentaire de dioxyde de carbone réduit la production résiduelle de lactate.« Il a été prouvé expérimentalement que les suppléments de dioxyde de carbone sont efficaces pour réduire la production résiduelle de lactate. » 1997 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Influence de l'altitude sur l'accumulation de lactate lors d'un effort physique« Il a été constaté que lors d'un effort physique intense (qui entraîne toujours une accumulation d'acide lactique dans le sang) en haute altitude, le pic d'accumulation de lactate est plus faible, et cela semble être dû à une réduction du taux de glycolyse ou de consommation de glucose. » 1997 - Bulletin d'information de Ray Peat |
Idées fausses concernant les courbatures et l'acide lactique« Pendant plus d'un siècle, la plupart des physiologistes ont expliqué les douleurs musculaires par l'acide lactique, ignorant pour la plupart le gonflement important des muscles résultant d'un exercice intense. » Avril 1994 - Bulletin Ray Peats |
Le rôle essentiel de la glande thyroïde dans la synthèse des protéines et l'énergie« La fonction thyroïdienne est essentielle à tous les processus cellulaires, notamment l'absorption et la synthèse des protéines, la production d'hormone de croissance, etc. Sans hormones thyroïdiennes pour maintenir la respiration, la glycolyse inefficace gaspille de l'énergie ; le lactate non oxydé favorise la dégradation des protéines hépatiques. L'hypoglycémie stimule la libération de glucocorticoïdes, qui maintiennent la glycémie au prix d'une dégradation rapide des protéines. » Novembre 1989 - Bulletin de Ray Peats |
Ray Peat sur l'acide lactique
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